类风湿治疗大概需要多少钱（类风湿性关节炎治疗费用）

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2022年2月2日， Frontiers in Immunology (IF=7.561)在线发表了云南中医药大学李兆福教授、秦冬冬研究员团队题为“Ferroptosis in Rheumatoid Arthritis: A Potential Therapeutic Strategy”的研究论文。该研究首次提出铁死亡可能作为防治类风湿关节炎(RA)的新靶点，讨论了铁死亡与RA发病机制之间的共同特征，并评估了铁死亡调节因子在临床前和临床研究中的治疗应用。

资讯来源：Ting Zhao#, Qi Yang#, Yujiang Xi#, Zhaohu Xie, Jiayan Shen, Zhenmin Li , Zhaofu Li*and Dongdong Qin*,Ferroptosis in Rheumatoid Arthritis: A Potential Therapeutic Strategy. Frontiers in Immunology, 2022 Feb 2;13:779585

一、铁死亡—一种新的细胞死亡方式

2012年，Dixon等发现了一种铁依赖性的，不同于细胞凋亡、坏死和自噬的新型的细胞程序性死亡—铁死亡类风湿治疗，其特征是铁依赖性脂质过氧化。目前对铁死亡的认识还不够全面，其机制还处于探索阶段。广泛的研究集中于铁死亡在肿瘤、血液疾病和神经系统疾病中的作用。

最近的研究表明，铁死亡在自身免疫性疾病中起着关键的调节作用，可能是RA治疗的新策略。在某些情况下，铁死亡与免疫反应可以相互影响。

早期研究证实，RA患者的多形核白细胞中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性降低。此外，铁死亡激活剂RSL3可诱导滑膜细胞发生铁死亡并加重滑膜炎，促使转铁蛋白受体1 (TFR1)和核受体共激活因子4 (NCOA4)上调。因此，铁死亡可能作为防治RA的新靶点。

二、RA发病与铁死亡有相似的特点类风湿治疗内风湿外风湿怎么治疗，主要表现在以下几个方面

1. 铁代谢

铁代谢异常是铁死亡的重要原因，Fe3+在TFR1的转运下进入细胞，进而转化为Fe2+，通过芬顿反应类风湿治疗，促进细胞铁死亡。同时，多余的铁离子储存在铁蛋白中。氧化应激条件下，储存在铁蛋白中的Fe3+被还原为Fe2+，进一步促进细胞铁死亡。

图1铁死亡机制

2. 膜脂质抗氧化系统

GPX4 / GSH轴和System Xc-是调节铁死亡的经典通路。除 GPX4/GSH 轴外，铁死亡抑制蛋白1(FSP1)-辅酶Q10 (CoQ10)通路与铁死亡密切相关。研究发现，GTP 环水解酶-1 (GCH1)-四氢生物蝶呤(BH4)通路是平行，但独立于GPX4和FSP1通路。目前，三个保护途径已相继被证实（见图1）。

3.氧化应激和脂质过氧化

铁死亡关键靶点脂质活性氧(ROS)是ROS/TNF-α反馈回路的关键因子。TNF-α的产生依赖于ROS刺激的NF-κB信号通路的激活，进而激活 p38/JNK信号通路以加速RA的进展 (见图 2)。

4. 炎症

铁死亡能触发机体的先天免疫，释放促炎细胞因子，如 IL-1β、TNF-α和IL-6等，以增加细胞对铁的摄取，进一步加重滑膜炎。

图2铁死亡在RA发生中的潜在作用

三、铁死亡：对RA具有巨大治疗潜力

P53是一种抑癌基因，可通过下调SLC7A11的表达来促进细胞铁死亡。辅酶Q10是一种脂溶性抗氧化剂，是铁死亡的关键调节剂，其对自身免疫性疾病具有抗炎作用。此外，抗氧化反应的关键转录因子Nrf2和血红素加氧酶 1 (HO-1)水平改变均能调控铁死亡的发生。

总之，随着铁死亡研究的空前繁荣，铁死亡代表了一种潜在的治疗策略，可能成为防治RA的新靶点。

该研究工作得到了国家中医临床研究基地（RA）项目（国中医药科技函[2018]131号）、国家重大疑难疾病中西医临床协作试点（RA）项目（国中医药办医政发[2018]3号）、国家公益基金行业专项（201507001-07）、国家自然科学基金(82160901，81960863)、云南省中医（风湿病）临床医学研究中心(202102AA310006)及云南省王庆国专家工作站（202005AF150017）等项目基金的支持。